3)소화성 궤양
(1)정의
-펩신에 의한 십이지장 근위부, 위식도를 포함한 상부위장관의 궤양성 질환
-펩신의 공격적 효과가 위와 십이지장의 방어능력(점막) 보다 클 경우 발생
-위액(염산, 펩신)이 닿은 곳에서는 어디든지 발생 가능
(2)역학
-남성>여성, 갱년기 이후 에는 남성과 여성의 발병률 비슷함
-서구 인구의 10%에서 발생
-위궤양(50~60대)과 십이지장궤양(40~50대) 호발
(3)원인
<1>Hericobacter pylori 감염
-십이지장궤양 환자(90%), 위궤양 환자(70%)에서 감염 발생
-Hericobacter pylori 감염자 20명 중 1~2명이 궤양으로 발전
-만성 위염->소화성 궤양으로 진전
<2>졸링거-엘리슨 증후군
췌장의 섬세포에서 드물게 발생하는 Gastrinoma에 의해 가스트린이 비정상적으로 과다 분비되어 발생하는 십이지장이나 공장의 궤양 증후군
<3>NSAIDs 사용(Ex,아스피린)자의 20~30%에서 궤양 발생
점막 방어기전 손상->점액 생성에 필요한 프로스타글란딘 합성 억제 작용
<4>기타요인
-가족력
-흡연 : 중탄산염 분비 감소
-알코올 : 산 분비 감소
-차, 커피, 콜라, 우유
-양념이 강한 음식 : 위 점막 자극
-스트레스 : 부신피질 활성화시켜 위산분비 증가 및 점액 생성 증가
(4)병태생리
<1>위산, 펩신의 분비와 점막의 방어기전간의 불균형
<2>산에 대한 점막의 저항력 약화
-방어기전
·점막을 덮는 두꺼운 점액층
·위와 십이지장에 있는 표면 상피세포에서 분비되는 중탄산염
-점막 방어선 손상
·Hericobacter pylori 감염과 NSAIDs의 만성적 복용
·프로스타글란딘의 기능차단
(주요기능 : 점액 생산하는 내인성 매개체)
<3>위산분비 과다
-Gastrin(유문부에 있는 세포에서 분비)
-Acetylcholine(미주신경의 콜린성 작용)
-Histamine(위점막에 분포된 세포에서 존재)
=>위저부에 있는 위벽세포에서 위산 분비
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