2. 심부전의 보상기전 : 교감신경계, 신장, 심실확대와 심근비대
1)교감신경계 : 1차적 보상기전이나 효과는 적음
-교감신경계의 활성->심박수와 심근의 수축력 상승
-카테콜라민 농도 증가(노르에피네프린의 농도가 높을수록 예후 안좋음)-동맥, 정맥의 수축(혈관 저항의 증가로 인한 후부하의 증가)
(1)동맥의 수축 : 혈액을 피부의 혈관보다 중요한(뇌, 심장, 신장) 혈관으로 재분배->주요기관의 관류 증진
(2)정맥의 수축 : 심장으로 돌아오는 정맥귀환량 증가->starling 법칙에 의해 더 많은 양의 혈류를 펌프 하도록 함
2)Renin-Angiotensin-Aldosterone(RAA) system의 활성화(신장의 수분보유)
-만성 심부전 시 가장 중요한 보상기전
-심박출량 감소로 인해 신장의 소동맥 압력 감소->레닌 분비->RAA system 활성화
-안지오텐신 Ⅱ 의 작용 : 과도한 혈관 수축
-알도스테론의 작용 : 수분 및 염분 저류
-염분과 수분의 저류를 통해 심박출량을 유지하려 함
-심장 귀환혈류량을 증가시킴->과부화된 상태에서 혈액량의 증가 심화
-심박출량 감소의 임상적 증상 : 30cc/hr 미만의 소변량, 요삼투질 농도의 상승
3)좌심실 재형성 : 심근확대와 심근비대
(1)심근세포의 비후 : 심장벽의 스트레스가 증가되면서 심실벽의 두께가 증가
->생리적 한계에 도달하면 더 이상 기능을 하지 못하고 대상부전을 야기
=>심근이 일정 길이 이상 늘어나면 심근수축력은 더 이상 증가하지 못하고, 늘어난 길이로 인해 산소 요구량 증가->저산소증, 심박출량 감소 나타남
(2)비정상적인 심근의 대사
(3)심근세포 주변의 세포외 기질의 재배열 : 심장구조의 변화->수축 및 이완 기능의 장애, 좌심방 mass 증가, 섬유화
(4)심실 확대 : 심장 귀환혈액량 증가->심근 섬유길이 증가, 심실 용적 증대
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